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同性恋的遗传学假说

第一周作业主要是熟悉这个平台使用，内容不限，那么我这次就从遗传学的角度谈谈我对同性恋的看法。6月26日，美国最高法院宣布同性恋婚姻在全美合法，再一次将同性恋话题推向风口浪尖。而人们对于同性恋产生原因也是众说纷纭，直到现在也没有一个令人信服的说法。其实同性恋并不是人类所特有的行为，同性恋其实普遍存在于哺乳动物中，这就提醒了我们一点，同性恋也许不仅仅是后天环境的产物，而是根植于我们的DNA中，由一段特殊的序列所控制。假如同性恋主要由基因控制，我们可以发现很多很有趣的推论。（所有的推论都是以达尔文进化论作为理论基础）我们先考虑最简单的一种情况，及同性恋是由单基因决定的，根据现在同性恋在人群中所占的比例我们可以大胆推测同性恋是隐性基因，也就是说人必须要同时拥有两个同性恋基因才会表现出同性恋这种性状，我们就以a表示同性恋基因，相反A就是抑制基因，它的出现将抑制a基因的表达。所以同性恋者的基因就是aa，而正常人为AA/Aa。我们必须要注意到一点，也是接下来所有推导的根据，同性恋不能产生后代。一个基因的表达结果是不能产生后代，那么这个基因相当于是致死基因，其实这个基因不仅杀死了基因所有者，其实也在消灭基因本身。因为aa的个体不能产生后代，a基因不能遗传给下一代，所以a基因的频率就会在群体中迅速下降。为了更加方便研究这个问题我们引入一个简单的数学模型。
我们设A基因在群体中的频率为p，a基因在群体中的频率为q。则基因型为AA个体的频率为p²，Aa个体频率为2pq，aa个体频率为q²。设s为基因的选择度，那么w=1-s就为此基因的适应值。如下表所示
{| class="wikitable"
|+显性完全，选择作用对于隐性个体基因频率的改变
|-
|基因型
|AA
|Aa
|aa
|群体
|-
|起始频率
|p²
|2pq
|q²
|1
|-
|适应值w
|1
|1
|1-s
|w
|-
|选择后
|p²
|2pq
|q²（1-s）
|1-sq²
|+
|相对频率
|p²/(1-sq²）
|2pq/(1-sq²）
|q²（1-s）/（1-sq²）
|1
|}
计算下一代a的基因频率 q1=P（AA)+0.5p(Aa)=q（1-q）/1-sq² Δq=q1-q=-sq²（1-q）/1-sq²   因为同性恋在人群中占的比例很低所以1-sq²≈1 所以Δq=-sq²（1-q）
可见a基因频率会随着传代次数增加而下降。

那么为什么同性恋基因不会在生物进化漫长的过程中被淘汰呢？我给出一些自己的解释。首先，我们刚才的模型是假设AA和Aa基因拥有100%的存活率（或者说是能找到配偶并产生后代的概率，单身狗的w=0）其实现实社会中并不可能存在这种情况，人都会由于各种原因死亡或找不到配偶使基因w＜1，假如a基因想要在历史长河中不被淘汰，它只有一个选择，就是增加Aa基因型的w值，换而言之，就是携带有同性恋基因的个体（因为有A基因，所以不会表现出a性状）要能比其他存活率提高或者更能吸引异性，所以我们可以再修改一下之前的数学模型。

{| class="wikitable"
|+优化后的数学模型
|-
|基因型
|AA
|Aa
|aa
|群体
|-
|起始频率
|p²
|2pq
|q²
|1
|-
|适应值w
|1-t
|1
|1-s
|
|-
|选择后
|p²（1-t）
|2pq
|q²（1-s）
|1-sq²-tp²
|+
|相对频率
|p²（1-t）/(1-sq²-tp²）
|2pq/(1-sq²-tp²）
|q²（1-s）/（1-sq²-tp²）
|1
|}

然后跟上面一样，计算a基因的频率变化，q1=P（AA)+0.5p(Aa)=q（1-qt）/1-sq²-tp²  Δq=q1-q=pq（pt-qs）/1-sq²-tp² 假如要使遗传平衡，Δq=0，有三个解p=0/q=0/pt=qs 前面两个解表示基因已经完全淘汰不符合我们模型设定，所以pt=qs就是我们的解。

其实上述模型借用了一个在现实中的例子，我们都知道有一种遗传性疾病叫做镰刀形型细胞贫血症，患病者因为基因缺陷导致血红蛋白三维结构非常态化，这种病也是由一组隐性基因所控制的，纯隐性个体无法活到成年，所以w=0。而这种病的杂合体的症状较纯隐性个体较低，不会死亡，但他的血细胞中也有一部分是非常态化的。照常理这种严重的遗传疾病的基因频率会因为自然选择的原因而非常低，确实，在大部分地区，这是一种非常罕见的疾病。但在非洲的某些地区，镰刀形贫血症却司空见惯，这是因为非洲疟疾十分流行，而疟疾是由疟原虫寄生在人体血细胞导致的。但是疟原虫不能适应非常态的血细胞，这就导致杂合体较显性纯合体有更高的适合度。跟我们上面所假设的模型一样，隐性患病基因的频率可以有一个平衡点（pt=qs）。
以上就是我以遗传学角度对同性恋机制的探讨，如有错误，欢迎指正。